Søren in Norwegen

Eins der Hauptwerke von Arthur C. Clarke und der deutsche Titel ist mal wieder bekloppt …

… ich gebe aber zu, dass es wegen einer bekannten Streichfettmarke vielleicht eine gar nicht so dumme Entscheidung war.
Die Coverabbildung hat ebenso rein gar nix mit dem Inhalt zu tun.

Wieauchimmer, vor ueber 25 Jahren habe ich das Buch verschlungen und auch beim zweiten Mal las ich es fix durch. Ich muss aber zugeben, dass die Art und Weise wie es geschrieben ist etwas altmodisch wirkt … heutzutage ist alles dynamischer und mglw. auch rasanter.
Das ist aber definitiv kein Nachteil (Dickens wird schlieszlich auch immer noch gelesen) und wird mehr als aufgewogen durch den Fakt, dass die Herangehensweise dieses Buches „erfrischend“ wirkt. Letzteres kann man wieder nur im Vergleich mit heutigen Werken erklaeren.

Irgendwie gibt’s heutzutage immer eine (oder mehrere) Ueberraschung fuer die handelnden Personen und nur das treibt manchmal den Plot voran  … oder die Charaktere werden vor (meist scheinbar) unløsbare Aufgaben gestellt … oder jemand trifft eine (oft dumme) Entscheidung und die Spannung folgt daraus.
Bei Rama gibt es das auch alles aber auf einem anderen Niveau. Man folgt weniger einem Helden als vielmehr (buchstaeblich) einer Gruppe von Wissenschaftlern wie die etwas Neues (besagtes Rama) erkunden. Ueberraschungen gibt’s da auch, die werden aber schnell un-ueberrascht angegangen.
Als eine Situation eintritt die fuer die Leserin zunaechst aussichtslos wirken kønnte, stellt sich ein derartiges Gefuehl nicht ein. Eben weil die Handelnden schon die ganze Zeit ihre Problemløsungsfertigkeiten unter Beweis gestellt haben. Das vermindert aber mitnichten die dadurch erzeugte Spannung.
Und auch eine Entscheidung, die ohne Kontext dumm und unueberlegt scheinen wuerde, wird erklaert, sodass die Grundlage besagter Entscheidung eben nicht mehr so scheint.

Ueberhaupt folgt die Spannung eher aus dem Entdeckungs- und Erforschungsprozess und der Frage wie man was Interessantes, niemals zuvor Gesehenes, ueberhaupt untersuchen soll.
Im Nachhinein denke ich, dass dieser Roman mich deutlich mehr gepraegt hat Wissenschaftler zu werden als mir bewusst ist oder war.

Zurecht ein weiterer Klassiker der Science Fiction.

Es gibt uebrigens zwei „Fortsetzungen“ aber die sind von wem anders geschrieben (auch wenn Clarke auf dem Titel steht, aber der hat das nur editiert) und ganz anders aufgemacht (eher auf die moderne Art welche ich bemaengelte (und nicht die coole moderne Art wie bspw. von Ted Chiang)) und bei denen dachte ich schon vor ueber 25 Jahren, dass die nicht so doll waren. Clarke hatte (trotz des letzten Satzes im Buch) nie eine Fortsetzung geplant.

In meiner bisherigen Vorstellung / Zusammenfassung / Kommentierung dessen was Schmidt und Frank schreiben ging es soweit nur um potentielle Kandidaten fuer Signale in potentiellen Messungen welche auf potentielle Dinosaurierzivilisationen potentiell hindeuten kønnten. Die Autoren schreiben zuzammenfassend dazu:

[t]he Anthropocene layer in ocean sediment will be abrupt and multi-variate, consisting of seemingly concurrent-specific peaks in multiple geochemical proxies, biomarkers, elemental composition and mineralogy.

Einige Sachen (wie bspw. krass langlebige synthetische Molekuele oder nicht natuerlich vorkommende langlebige radioaktive Isotope (im Falle einer nuklearen Katastrophe)) sind mglw. leichter zu identifizieren, wenn die Umweltverschmutzung bzw. Katastrophe nur grosz genug ist. Im Allgemeinen gilt aber das Folgende:

[m]ost of the individual markers will not be unique in the context of Earth history […] but the combination of tracers may be. […] the uniqueness of the event may well be seen in the multitude of relatively independent fingerprints as opposed to a coherent set of changes associated with a single geophysical cause.

So weit so gut und die Autoren schauen dann wie solche „Fingerabdruecke“ bei vorhergehenden abrupten Veraenderungen in der Erdgeschichte aussehen.
Dazu muss gesagt werden, dass es nicht sinnvoll ist, solche Untersuchungen bei all Uebergaengen zwischen Erdzeitaltern durchzufuehren, deren Ursache bekannt ist.
So fanden bspw. groszflaechige, langanhaltende Vergletscherungen auf der Erde mehrfach statt. Damit einher ging ein Absinken der Durchschnittstemperatur (Nein! Doch! Oh!) und somit (wie besprochen) eine Aenderung des ¹⁸O-Verhaeltnisses in den entsprechenden Gesteinsschichten. Wenn man aber auch andere Beweise fuer besagte Vergletscherung findet, dann ist es nicht sinnvoll ueber das Ende einer Dinosaurierziviliation zu spekulieren.
Im Wesentlichen gilt das gleiche Argument bei asteroidenassistierten … .oO(ein Wort von dem ich nicht dachte, dass ich das mal schreibe) … Massenaussterbeereignissen (nota bene: die Links gehen zu zwei Sachen die normalerweise nicht als Erstes damit in Verbindung gebracht werden). Dito bei Erdzeitalteruebergaengen (und aller damit einhergehenden Konsequenzen) durch heftigen, langanhaltenden Vulkanismus.

Die Autoren zeigen solche „Fingerabdruecke“ fuer zwei erdgeschichtliche Ereignisse. Zum ersten ist es das Paläozän/Eozän-Temperaturmaximum vor ca. 56 Millionen Jahren und zum Zweiten das ozeanische anoxisches Ereignis im Aptian vor ca. 120 Millionen Jahren.

Das ist so fetzig, dass ich die Vorfreude darauf noch erhalten møchte und mir’s deswegen fuer’s naechste Mal aufhebe.

Die letzten paar Artikel habe ich versucht darzulegen, warum der Effekt des Sitzens bzgl. der Entwicklung eines kolorektalen Karzinoms (CRC) nicht sooo grosz ist, dass man sich deswegen spezielle Sorgen machen muss, wenn man bspw. viel zockt. Im Laufe meiner Nachforschungen bin ich nun ueberraschenderweise darauf gestoszen, dass dieser Effekt des Sitzens wohl schon ziemlich lange relativ weit bekannt ist (zumindest in der Medizin).

In der „Supplementary Information“ zum Artikel von Ugai, T., et al. (immer noch nicht befreit) fand ich dazu den Artikel von Fraser, G. und Pearce, N. mit dem Titel „Occupational physical activity and risk of cancer of the colon and rectum in New Zealand males“ … *hust* …  in Cancer Causes Control, 4 (1), 1993, pp. 45–50 und die schrieben vor nun schon 30 Jahren:

[…] an association between occupational physical activity and colon cancer has been found in a number of studies […]

Wie gesagt, ich war ueberrascht, denn zu mir ist das erst durch einen puren Zufall vor Kurzem durchgedrungen. Die Autoren errechnen ein ca. 25 % erhøhtes Risiko an CRC zu erkranken, wenn man richtig viel sitzt.

Noch besser fand ich aber den Artikel von Moradi, T. et al. (welche im Uebrigen auch auf einen Effekt von ca. 25 % kommen) im European Journal of Cancer Prevention, 17 (3), 2008, pp. 201–208 mit dem etwas laenglichen (aber definitiv aussagekraeftigen) Titel „Occupational Physical Activity and Risk for Cancer in the Colon and Rectum in Sweden Among Men and Woman by Anatomic Sub-Site„. Ich fand den deshalb besser, weil ich hier die Methodik und wie die zu den Daten gekommen sind, besser nachvollziehen konnte.
In kurz: in vielen Studien wie diesen beiden werden die Daten aus Datenbanken geholt und es wird ueber den Beruf ausgemacht, ob eine Person sich viel oder wenig bewegt. Das ist naheliegend und durchaus legitim. Andererseits mangelt es solchen Studien dann aber oft an anderen Informationen (ob eine Person bspw. raucht oder sich gesund ernaehrt). Naiv wuerde ich davon ausgehen, dass solche Sachen oft korellieren und wuerde daher vermuten, dass die 25 % nicht nur vom Sitzen kommen.

Letzteres wird im Wesentlichen von Nguyen, L. H. et al. in ihrem Artikel mit dem Titel „Sedentary Behaviors, TV Viewing Time, and Risk of Young-Onset Colorectal Cancer„, erschienen im JNCI Cancer Spectrum, 2 (4), 2018, und auch von Morris, J. S. et al. im British Journal of Cancer, 118 (6), 2018, pp. 920–929 im Artikel mit dem Titel „Physical activity, sedentary behaviour and colorectal cancer risk in the UK Biobank“ bestaetigt.
Beide benutzten Fragebøgen um diese zusaetzlichen Informationen herauszubekommen. Nguyen et al. schauten sich NUR Krankenschwestern an und nahmen die Anzahl der Stunden vor dem Fernseher um das Aktivitaetsniveau einer Person einzuschaetzen. Die Autoren kommen auf ein erhøhtes Risiko durch Sitzen von mehr als 50 %, geben aber zu, dass viel Fernsehschauen auch mit anderen Risikofaktoren fuer CRC korelliert (auch wenn versucht wurde bzgl. einiger zu korrigieren). Interessant fand ich diesbezueglich diese Aussage:

Limited evidence suggests that when compared, TV viewing, but not computer use, is more closely associated with chronic disease risk […]. The reasons for this may be because of a decrease in energy expenditure from TV watching compared to other media like video games […] coupled with an increase in energy intake associated with staying home and a susceptibility to TV programming cues for unhealthy eating […].

Wait! What? … Zocken ist also gar nicht so schlimm, weil man sich dabei aufregt (?) und keine Werbung hat die einen zum Griff in die Chipstuete animiert … WOHOOO! … Eins zu Null fuer mein mir liebstes Hobby (obwohl … das waere eigtl. Lesen, auch wenn ich das laengst nicht so viel mache wie Videospiele spielen).

Morris et al. fragten neben den oben erwaehnten „anderen Informationen“ direkt nach Bewegungsaktivitaet und wandelten dies in „metabolic equivalents […] per week“ um. Die grosze Staerke dieser Studie liegt also darin, dass nichts indirekt angenommen wird. Das Resultat: im Durchschnitt weniger (!) als 25 % erhøhtes Risiko fuer CRC durch wenig Bewegung. Ueber alle angegebenen Zahlen so Pi mal Daumen abgeschaetzt wuerd ich „im Mittel ca. 15 %“ sagen. Auszerdem ist der Effekt statistisch relevant meist nur dann, wenn man urste Couchkartoffeln mit Freizeitsportlern vergleicht, aber nicht, wenn man sich Leute anguckt, die sich tagsueber relativ normal bewegen.
In dem Artikel gibt es auszerdem eine Aussage die mich ueberhaupt nicht wundert:

Compared with those in the lowest category […], [people] in the highest total physical activity category […], were less likely to have attained a college education or university degree […].

Leute die sich viel bewegen sind also weniger gebildet. Das soll jetzt mitnichten herablassend sein, sondern vielmehr møchte ich darauf hinweisen, dass das gut zusammenpasst mit dem beim letzten Mal erwaehnten Trend, dass sich das Arbeitsleben stark veraendert hat. Man braucht heutzutage fuer viele Berufe eine bessere Bildung, diese Berufe gehen aber auch mit deutlich weniger Bewegung am Arbeitsplatz einher.

Ein weiteres persønliches Resultat nur fuer mich: ich bin nicht in der allerniedrigsten Bewegungskategorie und das scheint durchaus schon was auszumachen.

Diese vier Artikel sind von mir mehr oder weniger zufaellig ausgewaehlt worden, scheinen aber repraesentativ bzgl. dieser ganz spezifischen Sache zu sein.
Ich nehme hierbei mit, dass selbst die „schlimmsten“ Resultate nur auf ein (nicht mal) verdoppeltes Risiko fuer CRC durch einen sitzenden Lebensstil kommen. Wahrscheinlicher ist aber ein 25 % oder weniger erhøhtes Risiko. Wenn man also an CRC erkrankt, dann vermutlich nicht weil man viel zockt.

Mit diesem Beitrag will ich (wie schon vorher so oft) auf das folgene hinaus: der Effekt von wenig Bewegung bzgl. des Risikos an kolorektalem Karzinom zu erkranken ist echt, aber laengst nicht so grosz, dass man sich darueber besondere Sorgen machen muss.

Bevor ich diese Miniserie zusammenfasse, møchte ich beim naechsten Mal eine ganz wunderbare Nachricht verkuenden. Ganz wunderbar deshalb, weil die alle eventuellen Effekte von viel Sitzen ueberkompensiert.

Ich knuepfe ohne weitere Umschweife direkt an das letzte Mal an. Dort schrieb ich zum Ende:

Bei Robert John „Mutt“ Lange sieht die Situation anders aus.

Denn der wird gar nicht von Artefaktseiten zitiert. Die Erklaerung die bei Umuarama gueltig ist, greift in dem Fall also nicht. Da muss ich doch mal genauer schauen und die erste Erkenntnis ist, dass das der Ex-Mann von Shania Twain ist. Auszerdem traegt er die Verantwortung fuer das Zustandekommen bekannter und erfolgreicher Lieder … die zum Teil sogar eigene Wikipediseiten haben (bspw. (Everything I Do) I Do It for You). Deswegen wird er von 504 Wikipediaseiten (zu Songs, Awards und anderem musikrelevantem Zeug) zitiert und ich schaute mir mal deren Linkfrequenzen an um den vielen Zitaten zu Robert John „Mutt“ Lange um LL₂₅ auf die Spur zu kommen.

Hier ist das Resultat dieser Untersuchung:
– 422 Seiten verhalten sich normal; weisen also ein Maximum auf fruehen Linkleveln auf, die Linkfrequenz geht schnell wieder runter und ist insb. um LL₂₅ Null.
– 69 weitere Seiten die auch ein Maximum bei fruehen Linkleveln haben, die aber auf LL₂₅ immer noch, aber wenig zitiert werden. Wenig bedeutet hier, gleich oft oder weniger als 23 Mal … ein fast vøllig willkuerlicher Grenzwert. Im Wesentlichen wie der erste Fall, nur dass sich der „Schwanz“ etwas laenger hinzieht.
– 10 Seiten welche ebenso bei fruehen Linkleveln ein Maximum aufweisen, die aber auch sehr (!) oft um LL₂₅ zitiert werden … aha … das ist so eine Struktur wie sie bei Meta-Artefakten auftritt … das ist ja interessant, denn die werden NICHT vom „São Paulo FC“-Artefakt zitiert. Aber der Clou kommt erst mit den …
– … 3 Seiten die KEIN Maximum bei fruehen Linkleveln (dort also nur wenig (siehe oben) zitiert werden) und nur EIN Maximum um LL₂₅ haben … und das Maximum ist auch noch gespalten … Wait! What!?

Das habe ich nicht erwartet und deswegen schaute ich mir mal an welche drei Seiten das genau sind. Und siehe da es sind: Billboard Top Hits: 1985, Billboard Top Hits: 1986 und Billboard Top Hits: 1988. AHA! Die haben eine Struktur (auch im Titel) die verdaechtig nach ’ner artefaktaehnlichen Reihe aussieht.
Ich behaupte nun, dass es sich dabei auch um ein Artefakt handelt. Nur halt ein bisher Unbekanntes.

Ich hatte schon seit sehr langer Zeit vermutet, dass weitere „Ketten von Seiten“ existieren sollten, deren Verhalten dem entspricht, was ich anhand des „São Paulo FC“-Artefakts ausfuehrlich besprach. In den Messungen der totalen (und neuen) Links gibt es Hinweise darauf bei Linkleveln kleiner als 50 (mglw. sogar kleiner als 60, kann mich nicht so genau erinnern). Aber das ist mitnichten eindeutig und schwer zu verfolgen. Die Signale aller anderen Seiten mischen sich  zu sehr bei so „kleinen“ Linkleveln und deswegen sah ich keine (vernuenftige) Chance die møglichen weiteren Artefakte aus den Messungen der totalen oder neuen Links heraus zu pfriemeln.
Das „São Paulo FC“-Artefakt konnte ich eindeutig bestimmen, denn es reicht von allen (møglichen) Artefakten am Weitesten (bis LL₆₆ und darueber hinaus) weil es bis 1930 zurueck geht. Deswegen liegt das zum Ende in „Reinform“ im Signal vor.  … … … Mhmmmm die Selbstreferenzen eignen sich mglw. (bedingt (!))  dafuer … aber das waere auch mehrdeutig oder zumindest nicht ganz eindeutig (deswegen das Wørtchen „bedingt“).

Wieauchimmer, beim letzten Mal habe ich gezeigt, dass der Querbalken durch gespaltene Maxima (im dortigen Beispiel um LL₂₅) zustande kommt. Von Umstaenden wie bei Umuarama abgesehen kann ein gespaltenes Maximum aber nur bei Artefaktseiten auftreten. Aber das „São Paulo FC“-Artefakt kann auf einem gegebenen Linklevel nur zwei Datenpunkte zum Querbalken beitragen. Die anderen Seiten des Querbalkens kønnen nur duch Meta-Artefakte (wie Umuarama) oder andere Artefakte (wie die Billboard Top Hits) zustande kommen.

Hier kommt nun endlich der beim letzten Mal angekuendigte „Ueberraschungsdatenpunkt“ ins Spiel. Wegen obigen Ueberlegungen wollte ich naemlich mal sehen ob ich weitere Artefakte im Querbalken finde … und gleich die erste, zufaellig ausgewaehlte Seiten war mit 1987 Liga Deportiva Universitaria de Quito season ein Volltreffer (Wortspielkasse):

Cool wa! Da musste ich gar nicht weiter suchen.

Einschub kurz vor Schluss: Ich habe den Namen der „Ueberraschungsseite“ nur deswegen „geheim“ gehalten, weil es ansonsten dieses ganz wunderbare Resultat zu frueh preisgegeben haette.

Wieauchimmer, DAS bringt mich auf eine Idee wie ich auf praktikable (und eindeutige) Weise die weiteren Artefakte erkennen kann … aber nicht mehr heute.

Endlich nach vielen Jahren (man schaue auf das Verøffentlichungsdatum des verlinkten Beitrags) wurde Ende des letzten Jahres nun endlich der zweite Band (des zweiten Teils) fertig:

Im ersten Teil liegen geologische Aeonen, Aeras und im Durchschnitt mindestens Perioden zwischen den einzelnen Bildern. Im zweiten Teil Anfangs immer noch Perioden aber der Abstand zwischen den Bildern schrumpfte schnell auf Epochen, Subepochen und Alter. Hier nun ist’s durchschnittlich ein Bild pro annum.

Es war eine sinnvolle Entscheidung dies in einen eigenen Band auszugliedern. Jetzt sind’s nur noch ein paar Jahre bis ich den Zukunftsband der Trilogie in vier Teilen in meinen Haenden halten kann. Ich freu mich drauf :)

Beim letzten Mal hatte ich im sechsten Diagramm drei Datenpunkt hervorgehoben. Diese wurden zufaellig ausgesucht (bzw. war der einzige „Nichtzufall“, dass die ungefaehr zum Anfang und Ende, bzw. der Mitte des Querbalkens gehøren sollten). Ich erwaehne das nochmal, denn das Verhalten der zugehørigen Seiten habe ich genauer untersucht. Dies zunaechst um den Ursprung des besagten Querbalkens aufzudecken. Das schaffte ich … und darum soll es heute gehen. Aber viel toller ist, dass ich dadurch Beweise fuer einen Sachverhalt fand, dessen Existenz ich schon fast von Anfang an vermutete. Aufgrund der involvierten Datenmenge konnte ich dem aber nie auf die Spur kommen … aber ich bin vor lauter Freude darueber schon viel zu weit im Erzaehlen … daher, der Reihe nach.

Hier nochmals das relevante Diagramm vom letzten Mal:

Fuer diese drei Punkte schaute ich mir die Linkfrequenz per Linklevel an. Zunaechst zeige ich die Daten aber nur fuer Umuarama und Robert John „Mutt“ Lange:

Kein Sorge, das „Chaos“ im rechten Diagramm ist kein Chaos sondern vielmehr das linke Diagramm nur anders aufgetragen.
Beide Seiten verhalten sich zunaechst so wie beim letzten Mal besprochen. Das Durchlaufen des (ersten) Maximums fuehrt zum (ersten) „Kreis“. Dann aber erfahren beide Seiten um LL₂₅  nochmals eine „Welle von Zitierungen“. Naiv wuerde ich jetzt zunaechst denken, dass das zu einem zweiten Kreis fuehrt. Man beachte aber, dass beide Kurven einen „Knick“ im zweiten Maximum haben. Der sieht zwar eher unbedeutend aus, aber es ist dran zu denken, dass die Ordinate des linken Diagramms logarithmisch ist und die des rechten Diagramms linear.
Und plops … wenn man den Kurven im rechten Diagramm folgt (mit einem Auge auf den Kurvenverlauf im linken Diagramm), dann sieht man wieso im obersten Diagramm der Querbalken auftaucht: Das ist ein Resultat gespaltener Maxima (hier) um LL₂₅.

Andererseits erklaert das aber nur die direkte Beobachtung und nicht wie der Querbalken ueberhaupt erst entsteht. Hier aber brachte mich der „Knick“ im zweiten Maximum auf die richtige Spur, denn das sieht verdaechtig wie das „São Paulo FC“-Artefakt aus. Es kann natuerlich nicht das Artefakt selber sein, denn zum Einen sind die Namen der Seiten falsch und zum Anderen werden beide Seiten bereits auf niedrigen Linkleveln zitiert. Dann sind’s vermutlich Meta-Artefakte, welche nur zustande kommen, weil die Seiten vom „São Paulo FC“-Artefakt zitiert werden.

Das kann ich natuerlich kontrollieren und tatsaechlich, Umuarama wird von den Jahren 1972 und 1974 (der São Paulo FC season(s)) zitiert. Kurz ueberschlagen … 1930 ist maximal auf LL₆₆ … 1972 ist 42 Schritte von 1930 entfernt … die erste Spitze des zweiten Maximums von Umuarama liegt bei 24 … plus 42 = 66 … ditt stimmt! Super!
Im Uebrigen ist es sehr gut, dass da die „Zitiatluecke“ bei 1973 ist. Dies deswegen, weil des gespaltene Maximum bei den Artefaktseiten durch „Reflexionen“ zustande kommt. Meta-Artefakte kønnen grundsaetzlich keine Reflexionen aufweisen. Aber weil 1974 von den meisten Seiten zwei Linklevel spaeter erreicht wird, entstehen dennoch zwei Spitzen.

Bei Robert John „Mutt“ Lange sieht die Situation anders aus. Aber der Artikel wuerde zu lang werden, wenn ich darauf noch eingehen wuerde. Darum verschiebe ich das lieber auf’s naechste Mal … und damit auch die im Diagramm angekuendigte „Ueberraschung“.

Beim letzten Mal machte ich (hoffentlich) klar, dass die DNA an sehr vielen Stellen (bis zu 80 %) mit Methylgruppen besetzt ist, die ueberhaupt erst die richtige Funktion der DNA sicherstellen.

Aber das war nur der erste Teil dieser sehr spannenden Sache. Der zweite Teil, zum beim letzten Mal verlinkten ersten Teil (einer dreiteiligen Reihe), hat den schønen (weil eindeutigen und klaren) Titel „Epigenetics of the mammalian germline“ … und oioioi der ist voll toll.
Fuer den Zweck dieser Miniserie sei nur so viel gesagt: DNA-Methylierung wird zwei Mal geløscht.

Die erste Løschung geschieht kurz nach der Befruchtung der Eizelle und entfernt fast alle Methylgruppen von der DNA. Die Ausnahmen sind aeuszerst wichtig (wie so ziemlich jedes kleine Fitzelchen im Zusammenhang mit den Genen) und ich komme da beim zweiten Grund drauf zurueck. Die „Entsorgung“ der Methylanhaengsel ist wichtig (da war es wieder), denn von der DNA der Mutter und der Vater soll ja alles kopiert werden in der frisch befruchteten Eizelle. Da darf jetzt also keine Methylgruppe dran sein welche „Beruehren verboten“ ausdrueckt.
Auszerdem muss die DNA in den Gameten fuer sich genommen andere „Aufgaben uebernehmen“ als in der befruchteten Eizelle. Diese „Programmierung“ muss geløscht werden, bevor neue Aufgaben uebernommen werden kønnen.
Sobald sich die befruchtete Eizelle oft genug geteilt hat (bei Menschen wohl ab 8 Zellen) wird die DNA „reaktiviert“ durch „Neubestueckung“ mit Metylgruppen an den richtigen Stellen.

Die zweite Løschung passiert waehrend der Gametogenese. Genauer gesagt waehrend der Meiose, welche ja anders ist als die Mitose bei normaler Zellteilung (und hier im Webog bereits an anderer Stelle auftauchte). Der Grund liegt zum Einen in dem was ich bereits oben schrieb: die Gameten muessen spezifische (andere) Aufgaben erfuellen, entsprechend muss deren DNA anders „ausgedrueckt“ werden und die Methylgruppen an anderen Stellen sein.
Ein weiterer Grund liegt darin, dass bestimmte Gene, nur von einer Kopie (also NUR vom Vater oder NUR von der Mutter) „ausgedrueckt“ werden. Ein Beispiel ist das sogenannte Insulin-like growth factor 2, von dem nur das vaeterliche Allel „benutzt“ wird. Das liebevoll IGF2 abgekuerzte Gen ist natuerlich auch bei Frauen aktiviert, aber diese Aktivierung muss waehrend der Meiose der Eizelle geløscht werden, damit beim Kind nur das (gleiche) Gen des Vaters benutzt wird.

Achtung: all das ist eine super-mega-dolle Vereinfachung der Vereinfachung des verlinkten Artikels.

Wieauchimmer, am Ende all der Løschungen haben nur noch ca. 5 % der DNA Methylanhaengsel. Die Ausnahmen sind zum Einen die erwaehnten speziell markierten Gene wie IGF2, sind aber zum grøszten Teil sogenannten Transposonen zuzuordnen. Letztere sind sind DNA-Abschnitte die bei der Reproduktion an andere Stellen im genetischen Code „springen“ kønnen. Das kann natuerlich fatale Konsequenzen haben und durch die Methylgruppen wird der Zelle mitgeteilt, dass die nicht „aktiviert“ werden sollen bei den vielen Zellteilungen die nach der Befruchtung stattfinden, damit die bleiben wo sie sind.

Lange Rede kurzer Sinn: beim letzten Mal sagte ich, dass DNA-Methylierung urst wichtig ist und haeufig vorkommt und durchaus durch aeuszere Prozesse wie lange Hungerperioden entstehen kann. Hier ist nun festzuhalten, dass Methylierung bei der Entstehung neuen Lebens gruendlich geløscht wird und in nur ganz wenigen Faellen auf das Kind uebertragen wird.
Beim naechsten Mal komme ich dann dazu wie das dennoch durchaus, in seltenen Ausnahmen (!), zu „Uebertragungen“ auf’s Kind (und mglw. gar auf den Enkel) fuehren kann, aber mehr auch nicht.

Nach den linklevelabhaengigen Verteilungen der Linkfrequenz folgt die Abhaengigkeit der Linkfrequenz auf einem Linklevel vom Wert der Linkfrequenz auf dem Linklevel davor.
Gleichartige Untersuchungen waren bei den Selbstreferenzen sehr fruchtbar und mindestens interessant bei den totalen (und neuen) Links. Bei denen hielt sich das „Gezappel“ der Datenpunkte in Grenzen und ich konnte relativ viele (repraesentative) Verteilungen zeigen.
Heute muss ich das kleinteilig aufdrøseln, …

… denn die Daten streuen zu sehr und wuerden sich gegenseitig ueberdecken, wenn ich bei kleinen Linkleveln mehr als eine Verteilung in das selbe Diagramm packen wuerde. Zum Glueck passiert nicht all zu viel Unerwartetes und alles kann ganz schnell generalisiert werden, sodass ich ingesamt nur wenige repraesentative Kurven zeigen muss. Aber der Reihe nach.

Der sich zu nach rechts oben zuspitzende Blob aus Punkten zeigt im Wesentlichen ein Resultat welches schon nach der allerersten Auswertung der zuallererst untersuchten Grøsze (der Summenverteilung der totalen Links) qualitativ hergeleitet werden kann. Es ist wieder eine Kombination aus drei bekannten Sachverhalten. Zum einen wenigen Links und daraus resultierenden wenigen Zitaten anderer Seiten auf LL₁. „Wenig“ bedeutet hier so ca. 1000 oder gar 10-tausend. Zum zweiten ein starker Anstieg der Anzahl von Links beim Uebergang zu LL₂ und dem daraus folgenden starken Anstieg der Linkfrequenz. So Pi mal Daumen und nur ganz schnell auf den Blob geschaut wuerd ich sagen, dass ein Anstieg um zwei Grøszenordnungen stattfindet … was gut (genug) mit den totalen Links uebereinstimmt. Zum dritten halten sich „beliebte Seiten“ nicht bei kleinen Zahlen auf und bilden die nach rechts oben zeigende „Spitze“.

Im rechten oberen Diagramm ist der Uebergang von LL₃ zu LL₄ zu sehen; es wurde also nur ein Schritt ausgelassen. Der „Blob“ bei kleinen Werten nimmt zwar ab, aber verschwindet nicht. Das ist auch sinnvoll, denn es gibt immer noch Seiten mit niedrigen Linkfrequenzen, mindestens die im „São Paulo FC“-Artefakt.
Die meisten Seiten hingegen befinden sich jetzt im (breiten)  Maximum bzgl. der Links die sie jetzt „sehen“. Da die Linkfrequenz aber nur zaehlt _ob_ und nicht wie oft eine Seite gezaehlt wird, gibt es eine „scharfe Kante“ bzgl. der Linkfrequenz. Und das macht sich im 90-Grad-Knick rechts oben bemerkbar. Im Maximum werden Seiten von anderen Seiten maximal zitiert und beim naechsten Schritt gilt das weiterhin (die Seiten befinden sich immer noch im Maximum, oder nicht weit weg davon). Das fuehrt dazu, dass sich viele Seiten in die obere Ecke draengen.
Weiterhin wissen wir bereits, dass das Maximum fast genauso schnell wie es angestiegen ist, auch wieder abfaellt. Die Datenpunkte befinden sich also auf der Abzsisse immer noch bei hohen Werten, brechen im naechsten Schritt aber um bis zu drei Grøszenordnungen auf der Ordinate ein. Das ist da wo die Kurve eine Wende macht und sich „auf dem Weg zurueck“ begibt.

Im linken unteren Diagramm ist die Entwicklung um weitere drei Linklevel voran geschritten. Die Daten beschreiben jetzt einen „Kreis“ (im uebertragenen Sinne). Die Kurve „zieht“ ihr Ende nicht mit (wie bspw. bei den „Orbits“ der totalen Links), sondern wird immer weiter gedehnt … wie ein Kaugummi. Die Erklaerungen sind im Wesentlichen wie oben.

Im rechten unteren Diagramm sind beispielhaft drei deutlich høhere Linklevel gezeigt. Das Bild aendert sich quantitativ, aber nicht qualitiativ; das „Gezappel“ nimmt ab (weil weniger Seiten ingesamt zitiert werden), aber der zugrundeliegende Mechanismus aendert sich nicht. Die gruenen Punkte replizieren dann (wieder einmal) die bereits bekannten Werte aus dem „São Paulo FC“-Artefakt (nur auf andere Weise).

Mhmmm … also eigtl. scheint hier nix Interessantes zu passieren … bis man sich das Ganze mal (beispielhaft am Uebergang von LL₂₅ zu LL₂₆) in linearer Darstellung anschaut:

Wait! What!? Das aus der Ellipse ein Viereck wird verwundert mich nicht … aber wo zum Teufel kommt denn der Querbalken her? Ich muss das wohl wieder mal der Reihe nach angehen und nicht versuchen gleich alles auf einmal zu bearbeiten.

Zunaechst ist das gelbe Quadrat da mit Absicht drin. Es verdeutlicht ganz beeindruckend die logarithmische Komprimierung: bei linearer Darstellung sind die kleinen Werte, welche in der doppellogarithmischen Darstellung zu sehen sind, an den Rand und noch mehr in die Ecke gedraengt. Wir sehen die also „nicht“ mehr. Umgekehrt gilt natuerlich das Gleiche fuer grosze Werte.
Das ist natuerlich kein Nachteil der einen oder der anderen Darstellung. Beide sind sehr wertvoll und offenbaren unterschiedliche Informationen.

Was ist nun aber mit dem gigantischen Querbalken? Nun ja, der ist fuer die feine „innere Rundung“ in der logarithmischen Darstellung verantwortlich. Nach dem oben Besprochenen sollte es hier nur eine spitze Ecke geben (und die sehen wir ja auch). Durch den Querbalken, welcher (bei linearer Darstellung) Werte „in der Mitte des gelben Quadrats“ repraesentiert, wird die Bedingung der  „scharfe Kante“ aber „aufgeweicht“ und die Kurve nach innen abgerundet. Durch das Hervorheben von drei Datenpunkten versuche ich diesen Sachverhalt zu verdeutlichen.

Das soll fuer heute reichen. Ich habe den zugrundeliegend Mechanismus der zur Entstehung des „Kreises“ so ausfuehrlich behandelt, weil das Wissen darum nuetzlich wird, wenn ich beim naechsten Mal versuche der Entstehung des Querbalkens auf die Spur zu kommen.

Der Trend vom letzten Mal war der „Average Annual Percent Change“ (AAPC) der Maenner zwischen 20 und 49 Jahren, die mit kolorektalem Karzinom (CRC) in den Jahren 2002 bis 2012 diagnostiziert wurden. Fuer Norwegen lag der Wert bei 0.7 und fuer Dtschl. bei 2.
Da dieser Trend mit historischen Daten berechnet wurde, kann ich das fuer die oben genannte Gruppe (in einer anderen Tabelle) nachschlagen (klick mich) und sehe dort, dass dieser Trend im Wesentlichen mit der Datennahme in den 50’er Jahren anfing … seltsam … das muss ich mir mal genauer anschauen:

In diesen zwei Diagrammen sieht man die Crude Rate per Altersgruppe (farbkodiert), fuer norwegische Maenner, bezogen auf das Jahr wann die Diagnose „kolorektales Karzinom“ gestellt wurde. Man beachte die unterschiedlichen Skalen der Ordinaten. Die Altersgruppe 45-49 Jahre ist zur Referenz in beiden Diagrammen dargestellt (rote Datenpunkte/Linie). Wie immer dienen die Linien nur zur besseren Visualisierung des Trends.

Im linken Diagramm sieht man, dass fuer norwegische Maenner unter 40 (und ueber 20) Jahre mglw. tatsaechlich ein neuer (!) aufsteigender Trend seit ca. der Jahrtausendwende stattfindet. Gleichzeitig sieht man aber auch, dass fuer norwegische Maenner ueber 40 Jahre die „Kurven“ schon immer einen positive Anstieg haben und nicht nur um einen Mittelwert zappeln. Das Selbe gilt fuer noch aeltere Maenner, wie man im rechten Diagramm sieht.
Letzteres ist natuerlich verstaendlich und haengt wieder damit zusammen, dass weniger (aeltere und alte) Menschen an anderen vermeid- oder behandelbaren Ursachen sterben. Fuer Maenner unter 40 Jahre spielt das keine grosze Rolle ab ca. den 60’ern des letzten Jahrhunderts (denn von denen ueberleben die Allermeisten schon laenger).
Gleichzeitig ist relevant, dass sich in dem aufgetragenen Zeitraum das Berufsleben (mehr sitzende Berufe) und der Lebensstil im Allgemeinen (høhere Kørpermasse, ungesundes Essen, weniger Bewegung) geaendert hat. Fuer ueber 60’jaehrige spielt das nur in den letzten paar Datenpunkten eine (untergeordnete) Rolle, da alte Menschen in vorherigen Jahren diesen Faktoren nicht lange genug „ausgesetzt“ waren. Fuer junge Menschen fuehrt dies zu dem oben erwaehnten Trend ab der Jahrtausendwende (nicht unbedingt davor, denn da war drauszen-spielen noch weiter verbreitet und Eltern pass(t)en bei der Ernaehrung der Kinder noch mehr auf als bei sich selber).

Ich erwaehne dies alles weil das problematisch wird, wenn die Gruppe der 40-59-Jaehrigen betrachtet wird. Ganz offensichtlich sterben weniger von denen seit den spaeten 50’er Jahren (die entsprechenden Kurven gehen stetig aufwaerts). Gleichzeitig ist diese Gruppe vom veraenderten Lebensstil betroffen (aber noch nicht genug, wenn die Diagnose 1962 gestellt wurde).

Im Artikel von Ugai, T., et al. (immer noch nicht befreit) werden die 40-49-Jaehrigen als zu den jungen Menschen gehørend betrachtet. Das bedeutet, dass beim letzten Mal erwaehnten Trend des AAPC diese vermutlich einen groszen Anteil beitragen. Das wiederum hat zur Folge, dass besagter Trend noch viel weniger durch Sitzen (oder Cola trinken und Pizza essen) ausgløst sein kann, also ich zunaechst annahm, weil ja bei denen auch der nicht-an-anderen-Sachen-verstorben-Effekt eine nicht unbedeutende Rolle spielt. Toll wa!

Ebenso møchte ich darauf hinweisen, dass selbst die hohe Crude Rate von ueber 600 bei den ueber 80-Jaehrigen immer noch eine Chance von weniger als 1 % entspricht an CRC zu erkranken. Noch so’n „toll wa!“-Ding.

Damit kønnte beim naechsten Mal alles mit Ja-der-Effekt-is-echt-aber-im-groszen-und-Ganzen-ist’s-doch-vom-Zufall-abhaengig-ob-und-was-fuer’n-Krebs-ich-bekomme-und-deswegen-muss-ich-mir-keine-all-zu-grosze-Sorgen-machen-und-schon-gar-nicht-mein-mir-liebstes-Hobby-aufgeben zusammenfassen. Ich will aber nochmal darauf zurueckkommen, dass man den Einfluss einens sitzendes Lebensstils tatsaechlich in den Krebsdaten sieht. Ist naemlich voll spannend … und wenn ich damit durch bin, dann kommt die Zusammenfassung und das Ende dieser Miniserie.

Dieser Beitrag ist einfach zu schreiben.

Krankheiten werden Teil der Persønlichkeit. Das geht schon bei der Erkaeltung los und gilt fuer chronische Krankheiten sowieso. Das ist auch gar nicht schlimm, denn im Leben eines (chronisch) kranken Menschen spielt besagte Krankheit zwangslaeufig eine wichtige Rolle. Letzteres weil betroffene Menschen ihren Alltag deswegen anpassen muessen.

Im Zusammenhang mit dieser Miniserie meine ich damit hauptsaechlich Krankheiten die „in den Genen liegen“ und somit an die Kinder weitergegeben werden kønnen. Also nicht Krebs, denn dieser entsteht (meistens) zufaellig. Vielmehr meine ich Krankheiten wie Marfan-Syndrom, Chorea Huntington, Haemophilie oder Sichelzellenkrankheit; aber auch Diabetes, Allergien, Depressionen (die alle genetische Komponenten haben) und auch relativ harmlose Sachen wie Laktoseintoleranz … ach und eigentlich auch Haarausfall, denn der liegt meist auch in den Genen … ist aber natuerlich keine Krankheit.

Einschub (weil’s so spannend ist): man vermutet, dass defekte mitochondriale-DNA bei der die Entstehung von Diabetes einen Einfluss hat … voll spannend wa! … meine Quelle ist das beim letzten Mal empfohlene Buch.

Die Situation ist also die Folgende: eine Krankheit ist „Teil“ dessen was einen Elternteil ausmacht (oder beide) und ohne das zu pruefen behaupte ich, dass die allermeisten Menschen von diesem „Teil“ nicht møchten, dass deren Kinder das „weitertragen“. Oft genug steht das natuerlich nicht zur Wahl.

Alles zusammen fuehrt aber in ein „Dilemma“.
Zwei harmlose Beispiele zur Illustration (schwerwiegende Krankheiten sind selbsterklaerend). Eine Frau mit (genetisch bedingter) Glatze ist erpicht direkte Sonne zu vermeiden. Darum verbringt sie ihren Urlaub nicht im Sueden sondern woanders und findet das ueberhaupt nicht schlimm. Bei den Kollegen ist sie deswegen liebevoll als „der Eskimo“ bekannt und sie nimmt das fuer sich selbst auch an. Dennoch møchte sie nicht, dass ihre Kinder die Glatze „weitertragen“.
Ein Mann mit einer Eiallergie hat es sich zum Hobby gemacht Kuchenrezepte zu lernen, die keine Eier brauchen. Auf Arbeit erzaehlt er gerne davon und immer wenn’s dort Kuchen gibt bringt er einen mit. Deswegen ist er als „der Kuchenmann“ bekannt und er nimmt das fuer sich selbst auch an. Dennoch møchte er nicht, dass seine Kinder die Allergie „weitertragen“.

Aber ohne diese „Eigenheiten“ waeren die Beispielpersonen andere (und bei schlimmeren Krankeiten zum Teil sehr andere) Menschen — das Eine geht nicht ohne das Andere.
Meiner Meinung nach løst sich dieses Dilemma nur dadurch indem man einsieht, dass das im Titel beschriebene Konzept Unsinn ist. Leibliche Kinder tragen (vereinfachend gesagt) 50 % der elterlichen Gene in sich, aber keinen einzigen Teil dessen was das Wesen der Eltern ausmacht.

Weil ich nun schon mehrfach zu diesem Resultat gekommen bin muss ich dazu nicht mehr sagen.